Jurnal Gagal Ginjal 2

By: Arifuddin, S.Kep | Gomezz Mezz
Alumni STIKes Madani Yogyakarta angkatan 2010

CHRONIC KIDNEY DISEASE

 

ABSTRAK
Tujuan: Kami mengevaluasi dampak penyakit ginjal kronis (CKD) pada keberadaan dan tingkat keparahan stenosis aorta (AS) pada pasien dengan risiko tinggi untuk penyakit arteri koroner (CAD).
Metode: Seratus dua puluh pasien berturut-turut yang menjalani angiografi koroner invasif yang terdaftar. Katup aorta daerah (AVA) dihitung dengan persamaan kontinuitas menggunakan echocardiography transthoracic, dan dinormalisasi dengan luas permukaan tubuh (AVA indeks).
Hasil: Di antara semua 120 pasien, 78% memiliki CAD, 55% telah CKD (stadium 3: 81%; stadium 4: 19%), dan 34% memiliki AS (AVA <2.0cm 2). Pasien dengan AS lebih tua, lebih sering perempuan, dan memiliki frekuensi yang lebih tinggi daripada mereka yang tidak CKD AS, tetapi prevalensi CAD dan paling lain hidup bersama faktor risiko konvensional adalah serupa antara pasien dengan dan tanpa AS. Analisis regresi linier multivariat menunjukkan bahwa hanya CKD dan CAD adalah penentu independen dari indeks AVA dengan koefisien standar -0.37 -0.28 dan masing-masing. Ketika pasien dibagi menjadi 3 kelompok (kelompok 1: tidak adanya CKD dan CAD, n = 16; kelompok 2: Kehadiran baik CKD atau CAD, n = 51; dan kelompok 3: Kehadiran baik CKD dan CAD, n = 53) , kelompok 3 memiliki indeks AVA terkecil (1,19 ± 0,30 * # 2 cm / m 2, * p <0,05 vs kelompok 1: 1,65 ± 0,32 cm 2 / m 2, dan # p <0,05 vs kelompok 2: 1,43 ± 0,29 * 2 cm / m 2) dan kecepatan puncak tertinggi melintasi katup aorta (1,53 ± 0,41 * # m / detik; * p <0,05 vs kelompok 1: 1,28 ± 0,29 m / detik, dan # p <0,05 vs kelompok 2: 1,35 ± 0,27 m / detik).
Kesimpulan: CKD, bahkan pra-tahap 5 CKD, memiliki dampak yang lebih kuat pada keberadaan dan tingkat keparahan AS dari faktor-faktor risiko konvensional untuk aterosklerosis pada pasien berisiko tinggi untuk CAD. 

PENGENALAN
Aorta kalsifikasi katup penyakit dikaitkan dengan peningkatan risiko kardiovaskular. Ada kesamaan yang signifikan pada faktor risiko klinis dan perubahan histopatologi antara katup aorta penyakit kalsifikasi dan aterosklerosis koroner. Hal ini juga diakui secara luas bahwa kedua jantung dan ginjal penyakit biasa hadir pada pasien yang sama, dan adanya penyakit ginjal kronis (CKD) lebih lanjut mempercepat dan menguatkan proses kalsifikasi katup aorta melalui beberapa jalur, seperti metabolisme mineral yang berubah, peradangan, stres oksidatif, dan tekanan dan volume overload. Penelitian sebelumnya telah menunjukkan hubungan antara stadium akhir penyakit ginjal dan penyakit kardiovaskular kalsifikasi, terutama pada pasien dialisis; Namun, sedikit yang diketahui tentang dampak tahap awal CKD tentang prevalensi dan keparahan aorta kalsifikasi penyakit katup. Dengan demikian, kami menguji hipotesis bahwa pasien dengan stadium awal CKD belum pada dialisis yang berisiko tinggi untuk aterosklerosis koroner memiliki peningkatan risiko untuk mengembangkan penyakit katup aorta kalsifikasi.

PASIEN DAN METODE

STUDI POPULASI

Kami prospektif mengevaluasi keberadaan dan tingkat keparahan penyakit katup aorta kalsifikasi dalam serangkaian berturut-turut dari 146 pasien yang menjalani angiografi koroner antara September 2009 dan Maret 2010 karena penyakit arteri koroner yang dicurigai atau untuk menindaklanjuti angiografi setelah angioplasti koroner atau pembedahan bypass arteri koroner korupsi. Kami mengeluarkan 1 pasien dengan penyakit jantung rematik, 1 pasien dengan regurgitasi aorta berat akibat endokarditis infektif, 1 pasien dengan katup aorta bikuspid, dan 8 pasien dengan katup prostetik karena kondisi patofisiologis spesifik yang mempengaruhi area katup aorta selain "kalsifikasi" stenosis aorta. Satu pasien dengan stenosis aorta berat yang dikenal dirujuk ke rumah sakit kami untuk evaluasi pra operasi, bukan untuk kecurigaan penyakit arteri koroner, juga dikecualikan. Sembilan pasien dengan stadium akhir penyakit ginjal diobati dengan hemodialisis tidak dimasukkan dalam penelitian ini untuk mengecualikan efek pengganggu dari hemodialisis pada perkembangan sklerosis katup aorta. Lima pasien dengan regurgitasi mitral parah yang disebabkan oleh penyakit katup dikeluarkan karena katup aorta daerah pada pasien ini dapat diremehkan karena aliran rendah negara mereka, bahkan jika katup aorta adalah normal. Dengan demikian, kelompok studi pasien terdiri dari 120 pasien (usia rata-rata 67 ± 13 tahun, 33-91 tahun, 97 pria). CKD didefinisikan sebagai kerusakan ginjal atau adanya tingkat filtrasi glomerulus (eGFR) <60 mL/min/1.73 m 2 untuk 3 bulan atau lebih, terlepas dari penyebabnya. Para eGFR setiap pasien dihitung dari serum kreatinin (SCr) nilai dan usia mereka menggunakan persamaan berikut: eGFR (mL/min/1.73 m 2) = 194 × Usia -0,287 -1,094 × SCr (jika perempuan × 0,739). Kerusakan ginjal dipastikan oleh adanya albuminuria, yang didefinisikan sebagai albumin-kreatinin rasio> 30 mg / g dalam dua dari tiga spesimen tempat urin. CKD ini diselenggarakan sesuai dengan yang diterima NIH / NIDDK Ginjal Initiative Hasil Penyakit Kualitas standar. Protokol telah disetujui untuk digunakan oleh Sub-komite Studi Manusia Mie University Graduate School of Medicine.

ECHOCARDIOGRAPHY

Semua pasien menjalani ekokardiografi transthoracic lengkap dengan menggunakan sistem 7 Vivid (GE-Vingmed, Horten, Norwegia) dan Aplio Artida sistem USG (Toshiba Medical Systems Corp, Tokyo, Jepang) dalam waktu 2 bulan sebelum atau setelah angiografi koroner. Pengukuran darah lengan manset tekanan dilakukan pada awal setiap studi echocardiographic untuk semua pasien. Ukuran aorta dan atrium kiri, ventrikel interventriculare dan kiri (LV) ketebalan dinding posterior, LV akhir diastolik dan akhir sistolik dimensi, dan pecahan pemendekan dinilai dari pandangan sumbu panjang parasternal.  Arus perpindahan LV saluran ( LVOT) diameter diukur dalam pandangan jangka sumbu parasternal pada pertengahan sistol, dan kemudian dikonversi ke daerah LVOT (LVOT daerah = π × (0,5 × LVOT diameter) 2). Doppler yang diturunkan stroke volume dihitung sebagai produk dari daerah LVOT dan kecepatan LVOT waktu integral (VTI) yang diperoleh berdenyut Doppler. Rasio kecepatan aliran puncak awal diastolik transmitral ke puncak kecepatan awal diastole annulus mitral ('E) di lokasi lateral dalam anulus mitral (E / E) dihitung sebagai parameter Doppler mencerminkan tekanan LV mengisi. aorta katup daerah (AVA) dihitung dengan persamaan kontinuitas; AVA = (LVOT adalah × LVOT VTI) / trans-aorta VTI. Keparahan stenosis aorta (AS) didefinisikan sebagai berikut:. stenosis berat, AVA <1,0 cm 2; stenosis sedang, AVA 1,0 sampai 1,5 cm 2; dan stenosis ringan, AVA 1,5-2,0 cm 2  AVA indeks, dinormalisasi dengan luas permukaan tubuh, juga dihitung. Kecepatan puncak dan berarti gradien tekanan di katup aorta juga diukur. aorta kalsifikasi didefinisikan pada ketebalan meningkat dan gema terang daun katup. Semua nilai Doppler mewakili rata-rata 3 ketukan dalam hal ritme sinus dan rata-rata 5 ketukan dalam kasus fibrilasi atrium.

ANGIOGRAFI KORONER

Penyakit arteri koroner (CAD) didefinisikan sebagai riwayat infark miokard, coronaryangioplasty, pembedahan bypass arteri koroner korupsi, dan stenosis diameter ≥ 50% luminal dalam ≥ 1 arteri koroner epicardial dengan angiografi koroner kuantitatif. Selektif kateter angiografi koroner dilakukan melalui pendekatan Judkins transradial atau transbrachial menggunakan teknik standar setelah pemberian nitrogliserin. Angiografi koroner kuantitatif dilakukan dengan menggunakan sistem deteksi tepi-otomatis (QAngioXA, Medis sistem pencitraan medis, Leiden, Belanda) oleh pengamat tunggal tidak menyadari hasil echocardiographic. Setidaknya 2 proyeksi ortogonal dievaluasi, dan pengukuran stenosis persen diameter dilakukan pada proyeksi menunjukkan tingkat tertinggi penyempitan.

ANALISIS STATISTIK

Variabel-variabel kontinyu yang disajikan oleh mean dan deviasi standar dan dibandingkan dengan menggunakan uji t pelajar atau Mann-Whitney U test. Bonferroni koreksi diterapkan untuk beberapa perbandingan. Variabel kategori tersebut dicatat sebagai frekuensi persen dan perbedaan antara proporsi dibandingkan dengan menggunakan χ 2 uji. P-nilai kurang dari 0,05 dianggap signifikan secara statistik.

HASIL KARAKTERISTIK KLINIS

Semua pasien menjalani angiografi koroner sukses dan echocardiography transthoracic. Dari 120 pasien, 2 pasien (2%) memiliki berat AS, 9 pasien (8%) memiliki moderat AS, dan 30 pasien (25%) memiliki ringan AS. Menunjukkan karakteristik klinis dari subyek penelitian. Pasien dengan AS lebih tua, lebih sering perempuan, dan memiliki ukuran tubuh lebih kecil daripada mereka yang tidak AS. Prevalensi hipertensi hidup bersama, diabetes mellitus, dan dislipidemia adalah serupa antara kedua kelompok pasien, tetapi pasien dengan AS yang kurang sering dikategorikan sebagai perokok saat ini dibandingkan mereka yang tanpa AS. Sembilan puluh tiga dari semua 120 pasien (78%) memiliki CAD, dan 56% pasien CAD memiliki multi-kapal penyakit. Prevalensi CAD adalah serupa antara pasien dengan dan tanpa AS. Dari semua 120 pasien, 53% memiliki CKD; 81% di antaranya memiliki stadium 3 CKD (eGFR 59-30 mL/min/1.73 m 2) dan 19% memiliki stadium 4 CKD (eGFR 29-15 mL/min/1.73 m 2 ). Pasien dengan AS memiliki terjadinya lebih besar daripada mereka yang tidak CKD AS. Pasien dengan dan tanpa obat yang sama AS diterima. Walaupun pasien dengan AS memiliki eGFR lebih rendah daripada mereka yang tidak SEBAGAI, hemoglobin serum, kalsium, dan fosfat tingkat adalah serupa antara kedua kelompok pasien. Kadar plasma profil lipid, hemoglobin A1C, dan c-reactive protein tidak berbeda nyata antara kedua kelompok pasien.

ECHOCARDIOGRAPHIC DATA

Menunjukkan data echcardiographic dari subyek penelitian. LV geometri dan shortening pecahan adalah serupa antara pasien dengan dan tanpa AS. Diameter LVOT dan stroke volume lebih rendah pada pasien dengan AS, namun, indeks stroke volume adalah serupa antara pasien dengan dan tanpa AS (33 ± 9 dan 36 ± 8 ml / m 2, p = ns). E / E 'adalah serupa antara pasien dengan dan tanpa AS. Kalsifikasi katup aorta lebih sering pada pasien dengan AS dibandingkan dengan mereka tanpa AS. Kecepatan puncak dan gradien tekanan berarti melintasi katup aorta selama ejeksi lebih tinggi dan AVA lebih kecil pada pasien dengan AS dibandingkan dengan mereka tanpa AS.

PENENTU AVA INDEKS

Analisis regresi linier multivariat digunakan untuk mengidentifikasi klinis (usia, jenis kelamin, tekanan darah, kehadiran hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, CAD, CKD, menggunakan obat-obatan, dan pengukuran laboratorium) dan variabel echocardiographic yang mungkin memprediksi indeks AVA dengan metode stepwise. Hasil penelitian menunjukkan bahwa hanya kehadiran CKD dan CAD adalah penentu independen dari indeks AVA dengan koefisien standar -0.37 -0.28 dan masing-masing. Gambar 1 dan 2 menunjukkan contoh tipikal 2-dimentioal dan penampilan Doppler echocardiographic katup aorta pada pasien tanpa CKD atau CAD, dan pasien dengan baik CKD dan CAD, masing-masing. Pasien tanpa CKD atau CAD (62 tahun laki-laki, eGFR: 78 mL/min/1.73 m 2) memiliki non-kalsifikasi katup aorta dengan AVA dihitung dari 3,2 cm 2 (Gambar 1). Sebaliknya, pasien dengan baik CKD dan CAD ​​(77 tahun laki-laki, eGFR: 48 mL/min/1.73 m 2, 1 penyakit pembuluh) memiliki katup aorta terbatas dengan AVA dihitung dari 1,7 cm 2 dan aliran turbulen di katup dengan kecepatan puncak 2,2 m / detik (Gambar 2). Ketika membagi pasien menjadi 3 kelompok sesuai dengan ada atau tidak adanya CKD dan CAD (kelompok 1: tidak adanya CKD dan CAD, kelompok 2: Kehadiran baik CKD atau CAD, kelompok 3: Kehadiran baik CKD dan CAD), kelompok 2 memiliki signifikan lebih rendah indeks AVA dari kelompok 1, dan kelompok 3 memiliki indeks secara signifikan lebih rendah AVA dari kedua kelompok 1 dan 2 (kelompok 1: 1,65 ± 0,32 cm 2 / m 2, kelompok 2: 1,43 ± 0,29 cm * 2 / m 2; dan kelompok 3: 1,19 ± 0,30 * # 2 cm / m 2; * p <0,05 vs kelompok 1, dan # p <0,05 vs kelompok 2, masing-masing; Gambar 3). Kecepatan puncak melintasi katup aorta secara signifikan lebih tinggi pada kelompok 3 dari kedua kelompok 1 dan 2 (kelompok 1: 1,28 ± 0,29 m / detik, kelompok 2: 1,35 ± 0,27 m / detik, dan kelompok 3: 1,53 ± 0,41 * # m / detik; * p <0,05 vs kelompok 1, dan # p <0,05 vs kelompok 2, masing-masing; Gambar 4).

Klik untuk memperbesar
Gambar 1.
Dua dimentioal dan gambar Doppler echocardiographic dari pasien tanpa CKD atau CAD. CKD: penyakit ginjal kronis; CAD: penyakit arteri koroner.

Klik untuk memperbesar
Gambar 2.
Dua dimentioal dan gambar Doppler echocardiographic dari pasien dengan baik CKD dan CAD. CKD: penyakit ginjal kronis; CAD: penyakit arteri koroner.




Klik untuk memperbesar
Gambar 3.
Plot menunjukkan indeks katup aorta daerah dalam kelompok 1 (tidak adanya CKD dan CAD, n = 16), kelompok 2 (kehadiran baik CKD atau CAD, n = 51), dan kelompok 3 (kehadiran kedua CKD dan CAD, n = 53 ). CKD: penyakit ginjal kronis; CAD: penyakit arteri koroner.


Klik untuk memperbesar
Gambar 4.
Plot menunjukkan kecepatan puncak melintasi katup aorta pada kelompok 1 (tidak adanya CKD dan CAD, n = 16), kelompok 2 (kehadiran baik CKD atau CAD, n = 51), dan kelompok 3 (kehadiran kedua CKD dan CAD, n = 53). CKD: penyakit ginjal kronis; CAD: penyakit arteri koroner.


DISKUSI

Kami diukur indeks AVA dengan echocardiography transthoracic pada pasien berturut-turut menerima angiografi koroner dan menjelaskan bahwa CKD, bahkan pra-tahap 5 CKD, adalah penentu yang paling kuat dari indeks AVA di antara populasi berisiko tinggi untuk aterosklerosis koroner.
Aorta kalsifikasi penyakit katup sering terjadi pada populasi umum dan berhubungan dengan risiko kardiovaskular tinggi. Ini penyakit katup adalah gangguan progresif lambat dengan kontinum penyakit yang berkisar dari penebalan katup ringan tanpa obstruksi aliran darah, disebut sklerosis aorta , untuk kalsifikasi berat dengan gerak leaflet terganggu, atau AS. Mekanisme patologis yang terlibat dalam penyakit ini termasuk proses yang aktif yang mirip dengan yang terjadi dalam atherosclerosis koroner, seperti penurunan nilai endotelium, peradangan, dan infiltrasi lipid. Dengan demikian, penyakit katup aorta kalsifikasi telah banyak terbukti berkorelasi dengan keberadaan dan tingkat keparahan dari CAD.
Meskipun kesamaan dalam gambaran histopatologis dan faktor klinis terkait dengan penyakit katup aorta kalsifikasi dan aterosklerosis koroner, namun, perbedaan juga ada. Sebagai contoh, meskipun perubahan kalsifikasi dapat dilihat pada plak aterosklerotik arteri koroner, kalsifikasi terjadi sebelumnya dan adalah fitur lebih menonjol dari penyakit katup aorta kalsifikasi, terutama pada tahap akhir proses penyakit, dan kontributor besar perkembangan penyakit adalah menonjol kalsifikasi dengan peningkatan bertahap dalam ketebalan leaflet dan obstruksi aliran keluar. Pentingnya kalsifikasi jaringan dalam proses penyakit disorot oleh pengamatan bahwa subset dari pasien dengan metabolisme mineral diubah seperti CKD memiliki prevalensi tinggi penyakit katup aorta kalsifikasi dan perkembangan penyakit lebih cepat. Namun, studi-studi sebelumnya telah menunjukkan hubungan antara stadium akhir penyakit ginjal dan penyakit kardiovaskular kalsifikasi, terutama pada pasien dialisis, dan karena itu, sedikit yang diketahui tentang dampak tahap awal CKD tentang prevalensi dan keparahan penyakit katup aorta kalsifikasi. Penelitian ini menunjukkan bahwa pasien dengan stadium awal CKD memiliki peningkatan prevalensi AS di populasi berisiko tinggi untuk aterosklerosis koroner. Khususnya, sebagian besar pasien dengan CKD dalam penelitian ini adalah dalam tahap 3, dan berarti eGFR pada pasien dengan dan tanpa AS adalah 64 ± 23 dan 53 ± 18 mL/min/1.73 m 2, masing-masing, menunjukkan bahwa perbedaan kecil dalam fungsi ginjal dalam tahap awal CKD dapat memberikan kontribusi pada perkembangan penyakit katup aorta kalsifikasi pada pasien berisiko tinggi untuk aterosklerosis koroner. Meskipun akan sulit untuk mengatasi mekanisme yang mendasari yang bertanggung jawab untuk perkembangan penyakit katup aorta kalsifikasi dalam tahap awal CKD, penelitian ini menunjukkan bahwa laten perubahan pada beberapa faktor seperti radang, anemia, stres oksidatif, kalsium tidak normal / fosfat metabolisme, dan kelebihan hemodinamik interdependently dapat berkontribusi pada proses penyakit, bahkan ketika serum kalsium / fosfor berada dalam rentang normal, dan kadar protein c-reaktif, tingkat hemoglobin, dan parameter echocardiographic tekanan LV mengisi secara statistik serupa antara pasien dengan dan tanpa AS. Meskipun penelitian ini tidak fokus pada aktivasi mekanisme pro inflamasi sebagai mekanisme kausal untuk perkembangan penyakit katup aorta kalsifikasi, Aikawa et al menunjukkan bahwa cathepsin proinflamasi S, elastase sangat ampuh, memberikan kontribusi untuk kalsifikasi arteri dan katup pada tikus dengan aterosklerosis dan CKD dinilai dengan in vivo dan ex vivo pencitraan molekul optik. Mereka menggunakan pencitraan molekul kalsifikasi awal dan aktivitas elastolytic untuk mengatasi mekanisme baru yang mendasari kalsifikasi dipercepat pada pasien dengan CKD dan menyarankan bahwa kalsifikasi adalah proses multifaktorial yang disebabkan oleh rangsangan proinflamasi yang mempromosikan akumulasi makrofag elastolytic. Meskipun penelitian ini tidak fokus pada kelainan pada metabolisme mineral sebagai mekanisme kausal untuk perkembangan penyakit katup aorta kalsifikasi, studi klinis sebelumnya telah menunjukkan bahwa penurunan 1,25-dihydroxyvitamin D dan peningkatan hormon paratiroid (PTH) adalah peristiwa metabolisme awal mineral yang berlangsung di CKD, sementara kalsium serum dan kadar fosfat yang diubah kemudian dalam perjalanan CKD. Adeney dkk. menunjukkan bahwa konsentrasi fosfat serum yang lebih tinggi dalam kisaran laboratorium normal dikaitkan dengan prevalensi statistik lebih besar dari arteri koroner, aorta dada turun, dan kalsifikasi katup mitral dalam kohort berbasis masyarakat individu dengan CKD moderat dan tidak ada penyakit kardiovaskular klinis jelas. Penurunan fungsi ginjal menyebabkan retensi fosfat, kadar PTH tinggi, dan rendah 1,25-dihidroksi vitamin D tingkat, namun tingkat serum fosfat sering dipertahankan dalam kisaran normal sampai laboratorium relatif terlambat dalam perjalanan CKD. Oleh karena itu, evaluasi tingkat serum PTH dan 1,25-dihidroksi vitamin D, spidol awal untuk metabolisme mineral terganggu, penting untuk memperjelas mekanisme yang mendasari yang bertanggung jawab untuk perkembangan penyakit katup aorta kalsifikasi dalam tahap awal CKD .
Beberapa studi telah mendokumentasikan tumpang tindih dalam faktor-faktor klinis tradisional dihubungkan dengan penyakit katup kalsifikasi dan aterosklerosis koroner. Dalam studi berbasis populasi Kesehatan Kardiovaskular calon, termasuk 5621 orang dewasa di atas usia 65 tahun, faktor klinis yang terkait dengan aorta kalsifikasi katup penyakit termasuk usia, jenis kelamin, merokok, hipertensi, dan hiperlipidemia. Namun, CKD tidak termasuk sebagai kontributor potensial untuk kalsifikasi katup aorta dan stenosis dalam studi ini. Sebaliknya, penelitian kami menunjukkan bahwa faktor risiko konvensional untuk aterosklerosis jantung tidak independen terkait dengan perkembangan penyakit katup aorta, mungkin karena mereka baik dikendalikan. Meskipun menerima manajemen faktor risiko yang memadai, lebih dari setengah dari pasien CKD dikembangkan dalam studi ini, dan CKD, bahkan pra-tahap 5 CKD, memiliki dampak yang lebih kuat pada keberadaan dan tingkat keparahan AS dari faktor-faktor risiko konvensional untuk aterosklerosis pada pasien berisiko tinggi untuk CAD. Hasil ini menunjukkan bahwa pasien dengan CKD harus dimasukkan sebagai bagian dari kelompok risiko tertinggi untuk perkembangan penyakit katup aorta kalsifikasi. Kalsifikasi katup aorta merusak gerakan daun katup aorta, yang mempengaruhi fungsi jantung, dan hanya dapat diatasi melalui prosedur mahal dan invasif. Oleh karena itu, diagnosis dini dan gangguan kalsifikasi katup aorta dapat memberikan manfaat klinis yang sangat besar.
Meskipun 34% dari pasien didiagnosis dengan AS berdasarkan AVA, nilai rata-rata kecepatan puncak mereka dan berarti gradien tekanan di katup aorta hanya 1,70 ± 0,41 m / detik dan 6,20 ± 3,28 mmHg, masing-masing. Pasien dengan AS dalam populasi penelitian kami adalah lebih tua, memiliki ukuran tubuh lebih kecil, lebih sering perempuan, dan memiliki diameter lebih kecil LVOT dibandingkan dengan mereka tanpa AS, yang sebagian dapat dikaitkan dengan aliran rendah dan rendah gradien AS. Namun demikian , penelitian ini menunjukkan bahwa keberadaan kedua dengan CKD dan CAD memiliki dampak yang besar pada indeks AVA berkurang dan kecepatan puncak tinggi melintasi katup aorta.
Keterbatasan potensi penelitian ini adalah populasi sampel yang kecil, meskipun kami berhasil menguji hipotesis utama kami, yang menunjukkan dampak dari CKD pada keberadaan dan tingkat keparahan AS pada pasien berisiko tinggi untuk CAD. Tiga pengukuran dimensi LVOT dan daerah katup aorta tidak terlibat dalam penelitian ini. Namun, Doppler yang diturunkan dari estimasi AVA menggunakan dua dimensi echocardiography transthoracic dianggap berkorelasi baik dengan simultan kateter yang diturunkan dari pengukuran, dan secara luas digunakan secara klinis. pengukuran tekanan Invasif tidak terlibat dalam penelitian ini, karena itu, evaluasi AVA menggunakan rumus Gorlin adalah tidak mungkin. Juga, tindakan langsung dari LV akhir diastolik tekanan atau tekanan baji paru tidak mungkin. Dengan demikian, E / E 'direkrut sebagai penanda tekanan LV mengisi penelitian ini. Akhirnya, evaluasi tingkat pengembangan stenosis aorta atau hasil klinis tidak termasuk dalam penelitian kami. Efek jangka panjang CKD pada perkembangan kalsifikasi katup aorta penyakit waran penyelidikan lebih lanjut.











MENGENAL PENYAKIT GINJAL
Penyakit ginjal kronis adalah hilangnya fungsi ginjal lambat dari waktu ke waktu. Fungsi utama dari ginjal adalah membuang limbah dan kelebihan air dari tubuh.

PENYEBAB, KEJADIAN, DAN FAKTOR RISIKO
Penyakit ginjal kronis (CKD) perlahan-lahan semakin memburuk dari waktu ke waktu. Pada tahap awal, mungkin tidak ada gejala. Hilangnya fungsi biasanya mengambil bulan atau tahun terjadi. Mungkin begitu lambat bahwa gejala tidak muncul sampai fungsi ginjal kurang dari sepersepuluh dari normal.
Tahap akhir penyakit ginjal kronis ini disebut stadium akhir penyakit ginjal (ESRD). Pada tahap ini, ginjal tidak lagi mampu menghapus limbah cukup dan kelebihan cairan dari tubuh. Pasien perlu dialisis atau transplantasi ginjal .
Penyakit ginjal kronis dan ESRD mempengaruhi lebih dari 2 dari setiap 1.000 orang di Amerika Serikat.
Diabetes dan tekanan darah tinggi adalah dua penyebab paling umum dan account untuk banyak kasus.
Banyak penyakit lainnya dan kondisi dapat merusak ginjal, termasuk:
  1. Gangguan autoimun (seperti lupus eritematosus sistemik dan skleroderma )
  2. Lahir cacat pada ginjal (seperti penyakit ginjal polikistik )
  3. Beberapa bahan kimia beracun
  4. Glomerulonefritis
  5. Cedera atau trauma
  6. Batu ginjal dan infeksi
  7. Masalah dengan arteri yang mengarah ke atau di dalam ginjal
  8. Beberapa obat nyeri dan obat lain (seperti obat kanker)
  9. Refluks nefropati (di mana ginjal rusak oleh aliran mundur dari urin ke ginjal)
  10. Lain penyakit-penyakit ginjal
Penyakit ginjal kronis menyebabkan penumpukan cairan dan produk limbah dalam tubuh. Kondisi ini mempengaruhi kebanyakan sistem tubuh dan fungsi, termasuk:
  1. Tekanan darah kontrol
  2. Produksi sel darah merah
  3. Vitamin D dan kesehatan tulang

GEJALA
Gejala awal penyakit ginjal kronis juga gejala penyakit lain. Gejala ini mungkin satu-satunya tanda penyakit ginjal sampai kondisi ini lebih maju.
Gejala mungkin termasuk:
1.      Hilangnya nafsu makan
2.      Umum sakit perasaan dan kelelahan
3.      Sakit kepala
4.      Gatal ( pruritus) dan kulit kering
5.      Mual
6.      Penurunan berat badan tanpa berusaha untuk menurunkan berat badan
7.      Gejala lain yang mungkin berkembang, terutama ketika fungsi ginjal telah memburuk, meliputi:
8.      Normal gelap atau cahaya kulit
9.      Nyeri tulang
10.  Otak dan sistem saraf gejala:
a.            Mengantuk dan kebingungan
b.            Masalah berkonsentrasi atau berpikir
c.             Mati rasa di tangan, kaki, atau daerah lain
d.            Otot berkedut atau kram
11.  Nafas bau
12.  Mudah memar , perdarahan , atau darah dalam tinja
13.  Berlebihan haus
14.  Sering cegukan
15.  Rendahnya tingkat minat seksual dan impotensi
16.  Periode menstruasi berhenti ( amenore )
17.  Sesak napas
18.  Tidur masalah, seperti insomnia , gelisah leg syndrome , dan apnea tidur obstruktif
19.  Pembengkakan pada kaki dan tangan ( edema )
20.  Muntah, biasanya di pagi hari

TANDA DAN TES
Tekanan darah tinggi hampir selalu hadir dalam semua tahap penyakit ginjal kronis. Pemeriksaan sistem saraf dapat menunjukkan tanda-tanda kerusakan saraf. Penyedia perawatan kesehatan mungkin mendengar jantung abnormal atau suara paru-paru ketika mendengarkan dengan stetoskop.
Sebuah analisa urin dapat menunjukkan protein atau perubahan lainnya. Perubahan ini dapat muncul 6 bulan sampai 10 tahun atau lebih sebelum gejala muncul.
Tes yang memeriksa seberapa baik ginjal bekerja meliputi:
  1. Klirens kreatinin
  2. Kreatinin tingkat
  3. BUN
Penyakit ginjal kronis mengubah hasil tes lainnya. Setiap pasien harus memiliki berikut ini diperiksa secara teratur, sesering setiap 2 - 3 bulan ketika penyakit ginjal semakin memburuk:
     1.      Albumin
     2.      Kalsium
     3.     Kolesterol
     4.      Tes darah lengkap (CBC)
     5.      Elektrolit
     6.      Magnesium
     7.      Fosfor
     8.      Kalium
     9.      Sodium
Penyebab penyakit ginjal kronis dapat dilihat pada:
     1.      CT scan perut
     2.      MRI perut
     3.      USG abdomen
     4.      Biopsi ginjal
     5.      Ginjal memindai
     6.      Ginjal USG
Penyakit ini juga dapat mengubah hasil dari tes berikut:
      1.       Erythropoietin
      2.       PTH
      3.       Tes kepadatan tulang
      4.       Vitamin D

PENGOBATAN
Mengontrol tekanan darah akan memperlambat kerusakan ginjal lebih lanjut.
           1.      Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor atau angiotensin receptor blocker (ARB) digunakan paling sering.
  1. Tujuannya adalah untuk menjaga tekanan darah pada atau di bawah 130/80 mmHg
Tips lainnya untuk melindungi ginjal dan mencegah penyakit jantung dan stroke:
      1.      Jangan merokok.
      2.      Makan makanan yang rendah lemak dan kolesterol.
      3.      Dapatkan olahraga teratur (berbicara dengan dokter atau perawat sebelum mulai berolahraga).
     4.      Ambil obat untuk menurunkan kolesterol Anda, jika diperlukan.
     5.      Jaga gula darah terkendali.
     6.      Hindari makan garam terlalu banyak atau kalium . 

Selalu berbicara dengan dokter ginjal Anda sebelum mengambil obat over-the-counter, vitamin, atau suplemen herbal. Pastikan semua dokter yang Anda kunjungi tahu Anda memiliki penyakit ginjal kronis.
Pengobatan lain meliputi:
     1.      Obat-obatan khusus yang disebut pengikat fosfat, untuk membantu mencegah tingkat fosfor menjadi terlalu tinggi
     2.      Pengobatan untuk anemia, seperti zat besi tambahan dalam makanan, pil besi, besi melalui vena (intravena besi) tembakan khusus obat yang disebut eritropoietin, dan transfusi darah
     3.      Ekstra kalsium dan vitamin D (selalu berbicara dengan dokter Anda sebelum mengambil)
Anda mungkin perlu membuat perubahan dalam diet Anda. Lihat: Diet untuk penyakit ginjal kronis untuk lebih jelasnya.
     1.      Anda mungkin perlu untuk membatasi cairan.
     2.      Dokter mungkin merekomendasikan diet rendah protein.
     3.      Anda mungkin harus membatasi garam, kalium , fosfor, dan elektrolit lain.
4.      Hal ini penting untuk mendapatkan kalori yang cukup ketika Anda kehilangan berat badan.
Perlakuan yang berbeda yang tersedia untuk masalah dengan tidur atau gelisah sindrom kaki.
Semua orang dengan penyakit ginjal kronis harus up-to-date pada vaksinasi penting, termasuk:
           1  . H1N1 (flu babi) vaksin
  1. Vaksin hepatitis A
  2. Vaksin hepatitis B
  3. Flu vaksin
  4. Pneumococcal polysaccharide vaksin (PPV)
Ketika hilangnya fungsi ginjal menjadi lebih parah, Anda perlu mempersiapkan untuk dialisis atau transplantasi ginjal.
         1.    Ketika Anda mulai dialisis tergantung pada berbagai faktor, termasuk hasil laboratorium pengujian Anda, keparahan gejala, dan kesiapan.
  1. Anda harus mulai mempersiapkan diri untuk dialisis sebelum Anda membutuhkannya. Pelajari tentang dialisis dan jenis terapi dialisis, dan bagaimana akses dialisis ditempatkan.
  2. Bahkan orang yang adalah kandidat untuk transplantasi ginjal mungkin perlu dialisis sambil menunggu sebuah ginjal untuk menjadi tersedia.
Banyak orang tidak didiagnosis dengan penyakit ginjal kronis sampai mereka telah kehilangan sebagian besar fungsi ginjal mereka.
Tidak ada obat untuk penyakit ginjal kronis. Tidak diobati, biasanya memburuk ke stadium akhir penyakit ginjal . Pengobatan seumur hidup dapat mengendalikan gejala penyakit ginjal kronis.

KOMPLIKASI
           1.      Anemia
  1. Pendarahan dari lambung atau usus
  2. Nyeri tulang, sendi, dan otot
  3. Perubahan gula darah
  4. Kerusakan pada saraf dari kaki dan tangan ( neuropati perifer )
  5. Demensia
  6. Cairan penumpukan di sekitar paru-paru ( efusi pleura )
  7. Jantung dan pembuluh darah komplikasi
  8. Tinggi tingkat fosfor
  9. Tinggi tingkat kalium
  10. Hiperparatiroidisme
  11. Peningkatan risiko infeksi
  12. Kerusakan hati atau kegagalan
  13. Malnutrisi
  14. Keguguran dan kemandulan
  15. Kejang
  16. Pembengkakan ( edema )
  17. Melemahnya tulang dan peningkatan risiko patah tulang

PENCEGAHAN
Mengobati kondisi yang menyebabkan masalah dapat membantu mencegah atau menunda penyakit ginjal kronis. Penderita diabetes sebaiknya mengontrol gula darah dan tingkat tekanan darah dan tidak boleh merokok.



DAFTAR PUSTAKA
Anonim, 2012. Jurnal gagal ginjal kronik (ckd). http://kesehatan.kompasiana.com/medis/2010/12/04/jurnal-ckd- chronic-disease-kidney/. Diakses dari internet pada tanggal 16 Februari 2012
Anonim, NEJM, 2012. Jurnal chronic kidney disease (ckd). http://www.medscape.com/resource/ckd. Diakses dari internet pada tanggal 16 Februari 2012
Brandy, H.R. and Brenner, B.M., 2000. Gagal Ginjal Akut. In: Isselbacher J. (Eds.), Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta: EGC.

DuPont, Herbert L. 1997. Guidelines on Acute Infectious Diarrhea in Adults. In: The American Journal of Gastroenterology. The American College of Gastroenterology.

Farthing, M. 2008. World Gastroenterology Organisation Practice Guideline: Acute Diarrhea. World Gastroenterology Organisation

Fish, D.N. and Sahai, J.V., 1995. Urinary Tract Infections, In: Koda-Kimble, M.A. and Young, L.Y. (Eds.), Applied Therapeutics The Clinical Use of Drugs, 6th edition, Vancouver: Applied Therapeutics Inc.

Ganong, W.F., 2010. Review of Medical Physiology, 23rd edition, San Fransisco: Appleton and Lange.

Hassan, Yahya., Abdul Aziz, Noorizan., Al-Rumahi, Rowa. 2007. Handbook of Medication Dosing ini Renal Failure for Healthcare Professional. School of Pharmaceutical Sciences, Universiti Sains Malaysia

Joy, M.S., Kshirsagar, A., and Franceshini, N., 2008. Chronic Kidney Disease: Progression-Modifying Therapies. In: Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach 7th edition. The McGraw-Hill Companies, Inc

Krauss, A.G. and Hak, L.J., 2000. Chronic Renal Disease, In: Herfindal, E.T. and Gourley, D.R. (Eds.), Textbook of Therapeutics Drug and Disease Management, 7th edition, Philadelphia: Lippicott William and Wilkins

Lacy, Charles F., et al, 2009, Drug Information Handbook, 18th Edition, Lexi Comp Inc, North America

Lau, Alan & How, Priscilla. 2009. Fluid and Electrolyte Disorders. In: Koda-Kimble, Mary Anne. Applied Therapeutics: The Clinical Use Of Drugs, 9th Edition. Lippincott Williams & Wilkins

Mc Nally, K., 1998. Chronic Renal Disease, In: Hughes, J., Donelly, R., and Chatgilaou, G.J. (Eds.), Clinical Pharmacy, Australia: Macmilland Education Australia PTY Ltd.

Pai, A.Barton & Conner, T.A. 2009. Chronic Kidney Disease. In: Koda-Kimble, Mary Anne. Applied Therapeutics: The Clinical Use Of Drugs, 9th Edition. Lippincott Williams & Wilkins

Pagana, K.D. & Pagana, T.J. 2002. Mosby’s Manual of Diagnostic and Laboratory Test. 2nd ed. Missouri: Mosby, Inc.

Panitia Medik Farmasi dan Terapi. 1992. Pedoman Penggunaan Antibiotik Rumah Sakit Umum Daerah Dokter Soetomo. Surabaya

Schwinghammer, T.L., 2006. Bone and Joint Disorders, in: Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach 6th edition. The McGraw-Hill Companies, Inc

Spruill,J.William & Wade, E.William. 2008. Diarrhea, Constipation, and Irritable Bowel Syndrome in: Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach 7th edition. The McGraw-Hill Companies, Inc

Tjokroprawiro, A., Setiawan, P.B., Santoso, D., Soegiarto, G., 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya : Airlangga University Press.

Zein, Umar. 2004. Diare Akut Infeksius Pada Dewasa. Bag. Ilmu Penyakit Dalam, Universitas Sumatera Utara.
Yogyakarta 6:10 AM Labels:

0 comments:

Post a Comment

Subscribe to: Post Comments (Atom)
 

Arifuddin, S.Kep Copyright © 2011-2012 | Powered by Blogger