By: Arifuddin, S.Kep | Gomezz Mezz
Alumni STIKes Madani Yogyakarta angkatan 2010
BAB I
PENDAHULUAN
GALAL GINJAL AKUT
Oleh Arif Mahasiswa Sem IV Stikes Madani Yogyakarta
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Gagal ginjal akut
(acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat
(biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang brkembang cepat.
Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin
serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak
10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea
(keluaran urine < 400 ml/hari). Criteria oliguria tidak mutlak tapi
berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar
600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200
mOsm /L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml. oleh karna
itu ,bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan jat
terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun
oliguria bukan merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru
mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine
melebihi 400 ml /hari.dan dapat mencapai hingga 2L/hari. Bentuk ARF ini disebut
ARF keluaran-tinggi atau disebut non-ologurik. ARF menyebabkan timbulnya gejala
dan tanda menyerupai sindrom uremik pada gagal ginjal kronik,yang mencerminkan
terjadinya kegagalan fungsi regulasi, eksresi, dan endokrin ginjal. Namun
demikian , osteodistrofi ginjal dan anemiabukan merupakan gambaran yang lazim
terdapat pada ARF karena awitanya akut.
B. RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang di atas
adapun rumusan masalah dalam penulisan makalah ini adalah sebagai berikut :
1.
Apa definisi dari Gagal Ginjal Akut ?
2.
Bagaimana patofisiologi dari Gagal
Ginjal Akut ?
3.
Apa saja penyebab dariGagal Ginjal
Akut?
4.
Apa tanda dan gejala dari Gagal Ginjal
Akut?
5.
Bagaimana asuhan keperawatan pada
pasien Gagal Ginjal Akut?
C. TUJUAN PENULISAN
Berdasarkan
latar belakang di atas, adapun yang menjadi tujuan penulisan dari makalah ini
ialah sebagai berikut :
1.
Untuk mengetahui definisi dari Gagal
Ginjal Akut
2.
Untuk mengetahui patofisiologi Gagal
Ginjal Akut
3.
Untuk mengetahui apa saja penyebab dari
Gagal Ginjal Akut
4.
Untuk mengetahui apa tanda dan gejala
dari Gagal Ginjal Akut Untuk mengetahui Bagaimana asuhan keperawatan pada
pasien dengan Gagal Ginjal Akut
D. MANFAAT PENULISAN
1. Bagi
Penulis
Setelah menyelesaikan makalah ini
diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan
mengenai penyebab serta upaya pencegahan penyakit Gagal Ginjal
Akut
agar terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik.
2. Bagi
Pembaca
Diharapkan agar pembaca dapat
mengetahui tentang Gagal Ginjal Akut lebih dalam sehingga
dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit Gagal Ginjal
Akut.
3. Bagi
Petugas Kesehatan
Diharapkan dapat menambah wawasan
dan informasi dalam penanganan Gagal Ginjal Akut sehingga
dapat meningkatkan pelayanan keperawatan yang baik.
4.
Bagi Institusi Pendidikan
Dapat menambah informasi tentangGagal Ginjal
Akut serta dapat meningkatkan kewaspadaan terhadap
penyakit ini.
BAB II
TINJAUAN TEORI
GAGAL GINJAL AKUT
BAB II
TINJAUAN TEORI
A.
DEFINISI
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah
suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba
glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal
untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh.
Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang
ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya
azotemia. (Davidson 1984).
Gagal ginjal akut adalah penurunan
laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan oliguri,
peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan
hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 )
B.
ANATOMI
FISIOLOGI
Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan. Ginjal terletak pada dinding
posterior abdomen, terutama di daerah lumbal disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang peritoneum atau di luar rongga peritoneum.
Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang di mulai dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang
menduduki ruang lebih banyak
di sebelah kanan. Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal2,5
cm.. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa
115-155 gram.
Ginjal ditutupi oleh kapsul tunikafibrosa
yang kuat, apabila kapsul
di buka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari bagian dalam, medula, dan bagian luar,
korteks. Bagian dalam
(interna) medula.Substansia medularis terdiri dari
pyramid renalis yang jumlahnya antara
8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus
yang lurus, ansahenle, vasa rekta dan duktuskoli gensterminal. Bagianluar (eksternal) korteks. Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa,
melengkung sepanjang basis
piramid yang berdekatan dengan
sinus renalis, dan bagian dalam di antara pyramid dinamakan kolumnarenalis. Mengandung glomerulus,
tubulus proksimal dan
distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens.
Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron
yang merupakan satuan fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira
2.400.000 nefron. Setiap nefron bias membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal.
C.
ETIOLOGI
1. Pre renal
a. Hipoperfusi
.
b. Hipovolemia
: perdarahan hebat, diare, muntah, diurisis.
Hipotensia :
shock, AMI luas, anestesia.
2.
Renal (intrinsik): kerusakan struktur
& fungsi ginjal
a. Hipoperfusi berkepanjangan.
b. Nekrosis
tubular akut akibat :
c. Hipotensi : pasca bedah
d. Hipovolemik dan infeksi : luka bakar.
e. Hipotensi
akibat trauma berat
f. Infeksi,
nefrotoksis, penyakit parenkim ginjal (pielonefritis akut, glomerulonefritis
akut)
3. Post
renal (obstruktif).
a. Endapan
asam urat, kristal sulfat.
b. Obstruksi
: batu KK, hipertrofiprostat, cancer kolon, cancer servik & uterus.
c. Pembedahan
ureter.
d. Obstruksi
uretra ; striktura uretra
D.
PATOFISIOLOGI
Beberapa kondisi berikut yang
menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal :
hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif,
obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau
ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani
dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria
dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal
ginjal akut yaitu :
1. Stadium awal
dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Stadium
Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru
mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini
berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar
kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Azotemia
biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal
jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia
(diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul
sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang
tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini. Gejala
pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau
penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam
keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1
atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon
teehadap kegelisahan atau minum yang berlebihan.
Poliuria akibat
gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus,
meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya
ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal
ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan
darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.
3. Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita
masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana
mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan
berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran
sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah
hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin
sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar
BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir
gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak
sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh.
Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari
karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang
tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia
dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem
dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal
kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis
E.
KOMPLIKASI
1.
Jantung : edema paru, aritmia, efusi
pericardium
2.
Gangguanelektrolit : hyperkalemia,
hiponatremia, asidosis
3.
Neurlogi : iritabilitasneuromuskuler,
flap, tremor, koma, gangguankesadaran, kejang
4.
Gastrointestinal : nausea, muntah,
gastritis, ulkus, peptikum, perdarahaan gastrointestinal
5.
Hematologi : anemia, diathesis hemoragik
6.
Infeksi : pneumonia, septikemis, infeksi
nosocomial
F.
MANIFESTASI KLINIS
1.
Haluaranurinsedikit
, mengandungdarah
2.
Peningkatan
BUN dankreatinin
3.
Anemia
4.
Hiperkalemia
5.
Asidosis
metabolic
6.
Edema
7.
Mualmuntah .
8.
Nyeripingganghebat
(kolik)
9.
KelainanUrin :
protein darah/eritrosit , seldarahputih/Leukosit,bakteri.
G.
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
1.
Urine
: Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.
2.
Arteriogram
ginjal
3.
Biopsi
ginjal
4.
Darah
: BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium,
Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.
5.
KUB
Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi .
6.
Pielografi
retrograde
7.
Sistouretrogram
berkemih
8.
Ultrasono
ginjal
9.
Endoskopi
ginjal nefroskopi
10. EKG
H.
PENATALAKSANAAN
1.
Penatalaksanaan secara umum adalah:
Kelainan dan
tatalaksana penyebab.
a.
Kelainan praginjal. Dilakukan klinis
meliputi faktor pencetus keseimbangan cairan, dan status dehidrasi. Kemudian
diperiksa konsentrasi natriumurin, volume darah dikoreksi, diberikan diuretik,
dipertimbngkan pemberian inotropik dan dopamin.
b.
Kelainan pasca ginjal. Dilakukan
pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih penuh, ada pembesaan prostat,
gangguan miksi atau nyeri pinggang. Dicoba memasang kateter urin, selain untuk
mengetahui adanya obstruksi juga untuk pengawasan akurat dari urin dan mengambil
bahan pemeriksaan. Bila perlu dilakukan USG ginjal.
c.
Kelainan ginjal. Dilakukan pengkajian
klinis, urinalinasi, mikroskopik urin, dan pertimbangkan kemungkinan biopsi
ginjal, arteriografi, atau tes lainnya.
2.
Penatalaksanaan gagal ginjal
a.
Mencapai & mempertahankan
keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium dibatasi hingga 60 mmol/hari dan
cairan cukup 500 ml/hari di luar kekurangan hari sebelumnya atau 30 mmol/jam di
luar jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya. Namun keseimbangan harus
tetap diawasi.
b.
Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa
melalui suplemen tinggi kalori atau hiperalimentaasi intravena. Glukosa dan
insulin intravena, penambahan kalium, pemberian kalsium intravena pada
kedaruratan jantung dan dialisis.
c.
Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama
ditujukan terhadap infeksi saluran napas dan nosokomial. Demam harus segera
harus dideteksi dan diterapi. Kateter harus segera dilepas bila diagnosis
obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan.
d.
Mencegah dan memperbaiki perdarahan
saluran cerna. Feses diperiksa untuk adanya perdarahan dan dapat dilakukan
endoskopi. Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio ureum/kreatinin, disertai
penurunan hemoglobin. Biasanya antagonis histamin H (misalnya ranitidin)
diberikan pada pasien sebagai profilaksis.
e.
Dialisis dini atau hemofiltrasi
sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi, hiperkalemia, atau terjadi
kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40 mmol/L. Secara umum
continous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling baik dipakai di ruang
intensif, sedangkan hemodialisis intermitten dengan kateter subklavia ditujukan
untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk
pasien katabolik yang tidak adekuat dengan dialisis
peritoneal/hemofiltrasi.
I.
DIAGNOSA
KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
No
|
Diagnosa Keperawatan
|
Tujuan Dan Kriteria Hasil
|
Intervensi
|
1
|
Ketidakseimbangan
Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh b/d Faktor Biologis.
|
Nutristional
Status :
§ Asupan gizi adequat
§ asupan
makanan baik
§ asupan
cairan cukup
§ tonus
otot baik
§ hidrasi baik
|
Nutrition
Management :
§
Monitor
catatan masukan kandungan nutrisi dan kalori.
§
Anjurkan
masukan kalori yang tepat sesuai dengan tipe tubuh dan gaya hidup.
§
Berikan
makanan pilihan.
§
Anjurkan
penyiapan dan penyajian makanan dengan teknik yang aman.
§
Berikan
informasi yang tepat tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana cara
memperolehnya
§ Kaji adanya
alergi makanan
§ Kolaborasi
dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan
pasien
§ Yakinkan diet
yang dimakan mengandungtinggi serat untuk mencegah konstipasi
§ Ajarkan pasien
bagaimana membuat catatan makanan harian
§ Monitor adanya penurunan BB dan
§ guladarah
§ Monitor
lingkungan selama makan
§ Jadwalkan
pengobatan dan tindakan tidakselama jam makan
§ Monitor turgor
kulit
§ Monitor kekeringan, rambut kusam, totalprotein, Hb dan kadar Ht
§ Monitor mual dan muntah
§ Monitor pucat,
kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva
§ Monitor intake
nuntrisi
|
|
|
|
|
2
|
Penurunan
curah jantung b/d perubahan afterload dan preload
|
Cardiac Pump Effectiveness:
§ Tekanan darah sistolik
§ Tekanan diastolik darah
§ apikal denyut jantung
§ jantung indeks
§ injektion praktisi
§ perifer pulsa
§ jantung ukuran
§ urin
§ 24-jam intake dan output keseimbangan
§ vena sentral tekanan
§ mual
§ patique
§
dispnea
dengan aktivitas ringan
§
asietas
|
Cardiac Care :
§ Auskultasi bunyi
jantung dan paru
§ Evaluasi
adanya edema perifer/kongesti vaskuler
§ Kaji tingkat
aktivitas
§ Evaluasi bunyi
jantung
§ Perhatikan
perubahan postural
§ Selidiki
keluhan nyeri dada
|
3
|
Kelebihan Volume cairan b/d kelebihan asupan
natrium
|
Fluid Balance:
§ Terbebas
dari edema,efusi,anaskaa
§ Bunyi
nafas bersih,tidak adanya dipsnea
§ Terrbebas dari
distensi vena jugularis
§ Memilihara
tekanan vena sentral,tekanan kapiler paru,aoutput jantung dan vital sign DBN
|
Fluid Management :
§ Pertahankan
catatan intake cairan outpout yang akurat
§ Pasang urin kateter jika di perlukan
§ Monitor hasil
lab yang sesuai dengan resentasi cairan
§ Monitor TTV
§ Monitor
indikasi resetensi/kelebihan cairan
§ Kaji lokasi
dan luas edema
§ Monitor
masukan makanan /cairan
§ Monitor
setatus nutrisi
§ Berikan
deuritik sesuai intruksi
§ Kalobrasi
pemberian obat
§ Monotor BB
§ Monitor
elektrolit
§ Monitor tanda
dan gejala dari edema
|
BAB III
PENUTUP
GAGAL GINJAL AKUT
BAB III
PENUTUP
A.
KESIMPULAN
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik
dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration
rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan
eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis
akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan
penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh
obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi
tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai
kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan,
penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian
yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau
tidak.
B.
SARAN
1. Menganjurkanpasien
GGA untukmeminum 8 glas / hari.
2. Untuk menjaga kesehatan
agar tidak beresiko GGA di anjurkan untuk menjaga pola nutrisi.
3. Menyeimbangkan antara kebutuhan nutrisi (makan-minum), pekerjaan dan istirahat.
REFERENSI
Aru
W. Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Interna Publishing. Jakarta
Corwin
Elizabeth J. 2009. Buku saku
pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi Subekti, Egi Komara
Yuda, Jakarta: EGC,.
Docterman
dan Bullechek. 2004. Nursing Invention
Classifications (NIC), Edition 4, United States Of America: Mosby
Elseveir Acadamic Press,
Guyton,
Arthur C, 1997. Fisiologi Manusia dan
Mekanisme Panyakit, Edisi 3, Jakarta: EGC,
Maas, Morhead, Jhonson dan Swanson. 2004.
Nursing Out Comes (NOC),
United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press,
Nanda
International. 2009. Diagnosis
Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata: EGC,
Smeltzer,
Suzanne C, Brenda G bare, 2002. Buku
Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2
alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta :
EGC,
