Cerita Idul Adha Dan Foto - Foto Hewan Kurban 2012 Di Yogyakarta

Friday, October 26, 2012
Yogyakarta, Jum'at 26 Oktober 2012....

Gema suara takbir terdengar di berbagai sudut penjuru kota dan desa.. 


الله اكبر- الله اكبر- الله اكبر لااله الاالله والله اكبرالله اكبر ولله الحمد


 اللهُ اكبَر كَبيْرًا والحَمدُ للهِ كثِيرًا وَسُبحَانَ اللهِ بُكرَةً واَصِيلا, لااله اِلااللهُ ولانعْبدُ الاإيّاه, مُخلِصِينَ لَه الدّ يْن, وَلَو كَرِهَ الكَا فِرُون, وَلَو كرِهَ المُنَافِقوْن, وَلَوكرِهَ المُشْرِكوْن, لاالهَ اِلا اللهَ وَحدَه, صَدَق ُوَعْدَه, وَنَصَرَ عبْدَه, وَأعَزّجُندَهُ وَهَزَمَ الاحْزَابَ وَاحْدَه, لاالهَ اِلاالله وَاللهُ اَكبر, اللهُ اكبَرُ وَِللهِ الحَمْد

Begitulah suara gema takbir berkumandang pagi hari ini. Ketika mendengarkan suara gema takbir aku kembali merenung di mana tempat aku berada sekarang??? Yapp aku sekarang ada di Yogyakarta jauh dari keluarga aku yang kucintai.. Jujur sih sebenarnya aku sangat ingin pulang ke kampung halaman berkumpul ama keluarga, liat keponakan aku yang baru lahir 3 hari yang lalu, wahh gak kebayang pasti lucuuu anaknya kakak dan abang ipar (Asmawarni & Baskoro),  dan  kepengan makan lontong yang enak buatan Emak :) yahh tapi apa mau di kata dikarenakan sesuatu dan lain hal (yang paling utama karena ongkos yang mahal) membuat aku kembali berpikir 2 kali untuk pulang ke kampung halaman. Oh iyaaa adik ku yang di jakarta Amir juga tidak pulang, trus sepupu aku di sini Ayu dan Nisa juga gak pulang,, jangan nangis yaa Amir, Ayu dan Nisa... hohoooo

*Nb : Yang warnanya beda tinggal di "KLIK" maka akan langsung terhubung dengan FB YBS.. :)


Okee kita tinggalkan cerita sedih kita beralih ke cerita-cerita seru dan menarik.

Hari ini aku bersama teman-teman seperjuangan ku sholat Idul Adha di Islamic Centre Bin-Baz. Seperti biasa kami memilih tempat yang strategis untuk duduk. Singkat cerita setelah pulang dari sholat kami segera pulang ke Apartemen Poetra untuk bersiap-siap ganti pakaian untuk segera meluncur ke lokasi pemotongan hewan kurban (TK Islamic Centre Bin-Baz). Waaaahhhh ternyata ada ratusan orang yang hadir di lokasi tempat penyembelihan, Dombanya berjumlah lebih dari 100 yang mau di sembelih, Sapinya juga lebih dari 10 ekor. Kayaknya tadi sempat aku lihat donatur hewan kuban ada yang berasal dari negri jiran Malaysia dan Singapura...

Ketika para eksekutor memulai kegiatan ini, aku segera beraksi cari posisi untuk mendokumentasikan moment ini lewat foto-foto.. Maklum kata teman-teman aku ada bakat jadi fotografer =D


Jepretan  pertama dimulai dari perjuangan oarang-orang yang berusaha merebahkan sapi pada tempat pengeksekusian. yookk kita lihat!

Hati-hati om, pegang yang kuat ntar sapinya ngamuk



Jepretan ke-2 beralih pada lokasi sebelahnya yang juga bersiap-siap untuk melakukan eksekusi penyembelihan...

Mimik wajah para bapak-bapak yang megang sapi:)



Jepretan yang ke-3 dan ke-4 ini diambil ketika setelah penyembelihan, kameranya aku gunakan untuk pendokmentasian peroses penyembelihan dengan video yang berdurasi sekitar 12 menit.


Bersimbah darah segarrr rekk!


Foto yang ke-5 ini menggambarkan suasana proses pemindahan sapi yang berat..
Ayoo Syeikh Aim, Ustadz2 Dkk,, semangat semangat semangat =D


Kemudian jepretan ke-6 s/d ke-9 di ambil pada saat moment proses mengelupasi kulit sapi dari dagingnya..

Sseerrrrr. . .  Darah segar mengalir...
Semangat Om,, ntar kita nyate bareng Om hehee
Proses melepas kulit sapi
Pemotongan daging sapi... Asssiiik


Waaahh capek juga mencari posisi ama sudut yang pas untuk jepret, maklum penonton nya ruuaaame rekk!
Selanjutnya beralih ke foto yang ke-10 dimana terdapat 4 domba yang sudah di sembelih dan siap untuk di kuliti... 
Darah segar domba.. ayoo hajar gan!


Foto ke-11 s/d 14 menggambarkan proses melepaskan kulit Domba... Oh iyaa tau nggak?? di sini baunya "Amis, Apekk" oeeii hahahahaa. Jadi terpaksa leher baju aku naikan ke atas untuk menutupi hidungku dari bau yang tak sedap... Di lokasi ini ada Azzam, Putra, Ujang, Alex Dll

*Nb : Yang warnanya beda tinggal di "KLIK" maka akan langsung terhubung dengan FB YBS.. :)


Mas, Pisaunya di pegang, bukannya di gigit,,, minta tolong ama Raihan tuh megangin pisaunya...

Azzam, Putra, Humaidi dan akh... (yg pakai kaca mata gak Kenal) hehehee

Hei Azzam & Putra  1 2 3.. Smile... :) Jeprett!





Nahhh pada jepretan yang ke 15 & 16 ini momentnya lucu banget sodara-sodara hahahahaa. Ada anak nunggangin kepala sapi,, dengann gaya pembalap ooeeeyy! Ngeeeng ngeeeengg

Okkeee tarik terus gas nya...! hahahaassiiikk



Foto 17 s/d 20 isinya mengenai anak-anak yang antusias dengan moment penyembelihan ini. Yaaaa hanya sekedar untuk mengabadikan saja, aku suruh mereka berakting di depan kamera... Hhhaaaa

Puluhan Domba dan 3 anak lelaki yang bermain....

Ngasi makan Sapi...

9! Gw suka gaya loe!

Ceria....

Nihhh foto yang ke-21, ada teman yang bilang gini: Bg foto ini tidak lulus sensor nihhh, hahahaha tapi never mind pas banget momentnya bg. Hahahahaa

Mau tau foto apa???
Ini foto Domba lagi kawin sodara-sodaraaaaa wkwkwkwkwk!


Mumpung Sebelum di sembelih ... Hahahahahasssseeemmmm!! Wkwkwkwk

Jadi aku sempat kepikiran mungkin ni domba sudah tau kalau mereka mau di sembelih, jadi sebelum di sembelih yaaa apa salahnya melakukan untuk yang terakhir kalinya... =D

Nahh foto yang agak rada tidak lulus sensor ini adalah foto terakhir.
Hwadeeeehhh capek nihh, kalau mau nungguin selesai penyembelihan bisa ampe sore atau besok. Sapi ama Domba nya masih banyak sekali sodara-sodaraaaaa..... Truss mata aku juga ngantuk berat nihh, tadi malam tidurnya hanya 3 jam-an.. 

Oh iya sebelum aku tutup aku mau ngaucapin :
  1. " SELAMAT HARI RAYA IDUL ADHA 1433 H "
  2. SELAMAT MENIKMATI DAGING SAPI DAN DOMBA

Oke cukup sekian dulu cerita pengalaman hari ini..
 & To be continued ...... 


By: Arifuddin, S.Kep
Alumni STIKes Madani Yogyakarta angkatan 2010

Laporan Pendahuluan Stroke Non Hemoragic

Thursday, October 11, 2012
By: Arifuddin, S.Kep | Gomezz Mezz

Alumni STIKes Madani Yogyakarta angkatan 2010


BAB I
PENDAHULUAN
STROKE NON HEMORAGIC



                  Oleh Arief Mahasiswa Semester IV Stikes Madani Yogyakarta




BAB I
PENDAHULUAN

   A.    LATAR BELAKANG
Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi yang utama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus ditangani secara cepat, tepat, dan cermat. Stroke adalah penyakit ketiga yang menyebabkan kematian dibeberapa negara berkembang. Setiap tahunnya sekitar 4,5 juta orang meninggal karena stroke. Stroke dapat terjadi pada semua umur tapi sebagian dialami oleh orang yang berusia lebih dari 70 tahun.

Laporan Pendahuluan Gagal Ginjal Akut / Chronic Kidney Disease

By: Arifuddin, S.Kep | Gomezz Mezz
Alumni STIKes Madani Yogyakarta angkatan 2010


BAB I
PENDAHULUAN

GALAL GINJAL AKUT



                                       

Oleh  Arif Mahasiswa Sem IV Stikes Madani Yogyakarta




BAB I
PENDAHULUAN

  A.    LATAR BELAKANG
Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang brkembang cepat. Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Criteria oliguria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOsm zat terlarut. Jika kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOsm /L air, maka kehilangan air obligat dalam urine adalah 500 ml. oleh karna itu ,bila keluaran urine menurun hingga kurang dari 400 ml/hari, penambahan jat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting pada ARF. Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga separuh kasus ARF,keluaran urine melebihi 400 ml /hari.dan dapat mencapai hingga 2L/hari. Bentuk ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi atau disebut non-ologurik. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai sindrom uremik pada gagal ginjal kronik,yang mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, eksresi, dan endokrin ginjal. Namun demikian , osteodistrofi ginjal dan anemiabukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karena awitanya akut.

  B.     RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang di atas adapun rumusan masalah dalam penulisan makalah ini adalah sebagai berikut :
1.    Apa definisi dari Gagal Ginjal Akut ?
2.    Bagaimana patofisiologi dari Gagal Ginjal Akut ?
3.    Apa saja penyebab dariGagal Ginjal Akut?
4.    Apa tanda dan gejala dari Gagal Ginjal Akut?
5.    Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien Gagal Ginjal Akut?

  C.    TUJUAN PENULISAN
Berdasarkan latar belakang di atas, adapun yang menjadi tujuan penulisan dari makalah ini ialah sebagai berikut :
1.    Untuk mengetahui definisi dari Gagal Ginjal Akut
2.    Untuk mengetahui patofisiologi Gagal Ginjal Akut
3.    Untuk mengetahui apa saja penyebab dari Gagal Ginjal Akut
4.    Untuk mengetahui apa tanda dan gejala dari Gagal Ginjal Akut Untuk mengetahui Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Gagal Ginjal Akut

   D.    MANFAAT PENULISAN
1.    Bagi Penulis
     Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya pencegahan penyakit Gagal Ginjal Akut agar terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik.
2.    Bagi Pembaca
Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang Gagal Ginjal Akut lebih dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit Gagal Ginjal Akut.
3.    Bagi Petugas Kesehatan
Diharapkan dapat menambah wawasan dan informasi dalam penanganan Gagal Ginjal Akut sehingga dapat meningkatkan pelayanan keperawatan yang baik.
4.    Bagi Institusi Pendidikan
Dapat menambah informasi tentangGagal Ginjal Akut  serta dapat meningkatkan kewaspadaan terhadap penyakit ini.



BAB II
TINJAUAN TEORI
GAGAL GINJAL AKUT

  

BAB II
TINJAUAN TEORI

   A.    DEFINISI
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984).
Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 )
           
  B.     ANATOMI FISIOLOGI
Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan. Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang peritoneum atau di luar rongga peritoneum.
Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang di mulai dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal2,5 cm.. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram.
Ginjal ditutupi oleh kapsul tunikafibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari bagian dalam, medula, dan bagian luar, korteks. Bagian dalam (interna) medula.Substansia medularis terdiri dari pyramid renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansahenle, vasa rekta dan duktuskoli gensterminal. Bagianluar (eksternal) korteks. Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara pyramid dinamakan kolumnarenalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens.
Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron bias membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal.

  C.    ETIOLOGI
1.    Pre renal
a.    Hipoperfusi .
b.    Hipovolemia : perdarahan hebat, diare, muntah, diurisis.
Hipotensia  : shock, AMI luas, anestesia.
2.    Renal (intrinsik): kerusakan struktur & fungsi ginjal
a.    Hipoperfusi  berkepanjangan.
b.    Nekrosis tubular akut akibat :
c.    Hipotensi  : pasca bedah
d.   Hipovolemik  dan infeksi : luka bakar.
e.    Hipotensi akibat trauma berat
f.     Infeksi, nefrotoksis, penyakit parenkim ginjal (pielonefritis akut, glomerulonefritis akut)
3.    Post renal (obstruktif).
a.    Endapan asam urat, kristal sulfat.
b.    Obstruksi : batu KK, hipertrofiprostat, cancer kolon, cancer servik & uterus.
c.    Pembedahan ureter.
d.   Obstruksi uretra ; striktura uretra
   
   D.      PATOFISIOLOGI
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
1.    Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2.    Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
       Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kegelisahan atau minum yang berlebihan.
       Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.

3.    Stadium III.
          Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis

   E.     KOMPLIKASI
1.        Jantung : edema paru, aritmia, efusi pericardium
2.        Gangguanelektrolit : hyperkalemia, hiponatremia, asidosis
3.        Neurlogi : iritabilitasneuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguankesadaran, kejang
4.        Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus, peptikum, perdarahaan gastrointestinal
5.        Hematologi : anemia, diathesis hemoragik
6.        Infeksi : pneumonia, septikemis, infeksi nosocomial

    F.       MANIFESTASI KLINIS
1.        Haluaranurinsedikit , mengandungdarah
2.        Peningkatan BUN dankreatinin
3.        Anemia
4.        Hiperkalemia
5.        Asidosis metabolic
6.        Edema
7.        Mualmuntah .
8.        Nyeripingganghebat (kolik)
9.        KelainanUrin : protein darah/eritrosit , seldarahputih/Leukosit,bakteri.

    G.      PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.        Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.
2.        Arteriogram ginjal
3.        Biopsi ginjal
4.        Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.
5.        KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi .
6.        Pielografi retrograde
7.        Sistouretrogram berkemih
8.        Ultrasono ginjal
9.        Endoskopi ginjal nefroskopi
10.    EKG

   H.      PENATALAKSANAAN
1.        Penatalaksanaan secara umum adalah:
Kelainan dan tatalaksana penyebab.
a.       Kelainan praginjal. Dilakukan klinis meliputi faktor pencetus keseimbangan cairan, dan status dehidrasi. Kemudian diperiksa konsentrasi natriumurin, volume darah dikoreksi, diberikan diuretik, dipertimbngkan pemberian inotropik dan dopamin.
b.      Kelainan pasca ginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih penuh, ada pembesaan prostat, gangguan miksi atau nyeri pinggang. Dicoba memasang kateter urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga untuk pengawasan akurat dari urin dan mengambil bahan pemeriksaan. Bila perlu dilakukan USG ginjal.
c.       Kelainan ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalinasi, mikroskopik urin, dan pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal, arteriografi, atau tes lainnya. 
2.        Penatalaksanaan gagal ginjal
a.    Mencapai & mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium dibatasi hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500 ml/hari di luar kekurangan hari sebelumnya atau 30 mmol/jam di luar jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya. Namun keseimbangan harus tetap diawasi.
b.    Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori atau hiperalimentaasi intravena. Glukosa dan insulin intravena, penambahan kalium, pemberian kalsium intravena pada kedaruratan jantung dan dialisis.
c.    Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran napas dan nosokomial. Demam harus segera harus dideteksi dan diterapi. Kateter harus segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan.
d.   Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna. Feses diperiksa untuk adanya perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio ureum/kreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya antagonis histamin H (misalnya ranitidin) diberikan pada pasien sebagai profilaksis.
e.    Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi, hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40 mmol/L. Secara umum continous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling baik dipakai di ruang intensif, sedangkan hemodialisis intermitten dengan kateter subklavia ditujukan untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk  pasien katabolik yang tidak adekuat dengan dialisis peritoneal/hemofiltrasi.

     I.         DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
No
Diagnosa Keperawatan
Tujuan Dan Kriteria Hasil
Intervensi
1

Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh b/d Faktor Biologis.

Nutristional Status :
§ Asupan gizi adequat
§ asupan makanan baik
§ asupan cairan cukup
§ tonus otot baik
§ hidrasi baik

Nutrition Management :
§ Monitor catatan masukan kandungan nutrisi dan kalori.
§ Anjurkan masukan kalori yang tepat sesuai dengan tipe tubuh dan gaya hidup.
§ Berikan makanan pilihan.
§ Anjurkan penyiapan dan penyajian makanan dengan teknik yang aman.
§ Berikan informasi yang tepat tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana cara memperolehnya
§ Kaji adanya alergi makanan
§ Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien
§ Yakinkan diet yang dimakan mengandungtinggi serat untuk mencegah konstipasi
§ Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian
§ Monitor adanya penurunan BB dan
§ guladarah
§ Monitor lingkungan selama makan
§ Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidakselama jam makan
§ Monitor turgor kulit
§ Monitor kekeringan, rambut kusam, totalprotein, Hb dan kadar Ht
§ Monitor mual dan muntah
§ Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva
§ Monitor intake nuntrisi





2
Penurunan curah jantung b/d perubahan afterload dan preload
Cardiac Pump Effectiveness:
§ Tekanan darah sistolik
§ Tekanan diastolik darah
§ apikal denyut jantung
§ jantung indeks
§ injektion praktisi
§ perifer pulsa
§ jantung ukuran
§ urin
§ 24-jam intake dan output keseimbangan
§ vena sentral tekanan
§ mual
§ patique
§ dispnea dengan aktivitas ringan
§ asietas
Cardiac Care :
§ Auskultasi bunyi jantung dan paru
§ Evaluasi adanya edema perifer/kongesti vaskuler
§ Kaji tingkat aktivitas
§ Evaluasi bunyi jantung
§ Perhatikan perubahan postural
§ Selidiki keluhan nyeri dada
3
Kelebihan Volume cairan b/d kelebihan asupan natrium


Fluid Balance:
§ Terbebas dari edema,efusi,anaskaa
§ Bunyi nafas bersih,tidak adanya dipsnea
§ Terrbebas dari distensi vena jugularis
§ Memilihara tekanan vena sentral,tekanan kapiler paru,aoutput jantung dan vital sign DBN
Fluid Management :
§ Pertahankan catatan intake cairan outpout yang akurat
§ Pasang  urin kateter jika di perlukan
§ Monitor hasil lab yang sesuai dengan resentasi cairan
§ Monitor TTV
§ Monitor indikasi resetensi/kelebihan cairan
§ Kaji lokasi dan luas edema
§ Monitor masukan  makanan /cairan
§ Monitor setatus nutrisi
§ Berikan deuritik sesuai intruksi
§ Kalobrasi pemberian obat
§ Monotor BB
§ Monitor elektrolit
§ Monitor tanda dan gejala dari edema




BAB III
PENUTUP
GAGAL GINJAL AKUT


BAB III
PENUTUP

A.    KESIMPULAN
            Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
            Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.
             
B.     SARAN
1.    Menganjurkanpasien GGA untukmeminum 8 glas / hari.
2.    Untuk menjaga kesehatan agar tidak beresiko GGA di anjurkan untuk menjaga pola nutrisi.
3.    Menyeimbangkan antara kebutuhan nutrisi (makan-minum), pekerjaan dan istirahat.




REFERENSI
Aru W. Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Interna Publishing. Jakarta
Corwin Elizabeth J. 2009. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi Subekti, Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC,.
Docterman dan Bullechek. 2004. Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 4, United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press,
Guyton, Arthur C, 1997. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3, Jakarta: EGC,
Maas, Morhead, Jhonson dan Swanson. 2004. Nursing Out Comes (NOC), United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press,
Nanda International. 2009. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata: EGC,
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 
By: Arifuddin, S.Kep | Gomezz Mezz
Alumni STIKes Madani Yogyakarta angkatan 2010
 

Arifuddin, S.Kep Copyright © 2011-2012 | Powered by Blogger